谢黎炜团队发现骨骼肌衰老新机制
今日,广东省科学院微生物研究所谢黎炜研究员团队在肌少症、恶病质和衰竭紊乱症协会(The Society on Sarcopenia, Cachexia and Wasting Disorders, SCWD)的官方会刊《恶病质、肌肉减少症和肌肉杂志》(Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle IF=9.80,老年医学小类原创性期刊排名第一)期刊上发表了题为《肌卫星细胞特异性敲除转铁蛋白受体激活骨骼肌铁死亡并抑制骨骼肌再生》(Transferrin receptor (Tfr1) ablation in satellite cells impedes skeletal muscle regeneration through activation of ferroptosis)的最新研究成果。本研究的主要完成人,第一作者丁红荣硕士研究生,共同第一作者陈淑洁博士后。本文的共同通讯作者复旦大学陆炎教授、广东医科大学朱肖教授和南京医科大学附属第一医院的胡军教授。
衰老骨骼肌铁离子蓄积和铁死亡模式图
该研究首次报道了骨骼肌衰老Tfr1-Slc39a14的功能转化,可促进骨骼肌铁离子吸收、蓄积并诱发骨骼肌铁死亡的发生。该研究发现可为骨骼肌衰老的早期预防和干预提供新的靶点和干预方案。
我国人口老龄化日益明显,老龄人口健康和医疗问题给家庭与社会带来沉重的经济负担。基于“健康老龄化”的国家战略需求和围绕“主动健康”的需求导向,加强衰老相关的慢性疾病的防治势在必行。运动能够有效降低和改善包括2型糖尿病、肥胖症、肌肉萎缩症等在内的多种慢性疾病的发病风险。虽然骨骼肌是人体运动系统中最大也是最重要的构成组织,在机体运动和糖脂代谢稳态调控方面发挥至关重要的作用,但是 如何促进老年个体骨骼肌损伤修复和减少老年个体肌肉流失仍是悬而未决的问题。因此,研究老年个体肌肉萎缩的分子机理和研发有效防治肌肉流失的药物,将有助于提高老年个体运动机能和加快实现“健康老龄化”。
相关论文信息:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jcsm.12700
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